文章目录

1 IRI中DAMP分子的释放及其损伤机制

1.1 组蛋白

1.2 IL-33

1.3 胞外冷诱导RNA结合蛋白

1.4 线粒体DNA

2 IRI中NET的损伤效应

2.1 细胞毒性与促炎作用

2.2 血管阻塞和无复流加重

2.3 远程器官损伤

3 IRI中DAMP与NET的相互关系

4 小结与展望

文章摘要:缺血-再灌注损伤（IRI）是一种常见的病理生理现象,继发于器官移植、急性肾损伤、心肌梗死等众多病理过程中,显著增加了疾病严重程度与患者病死率。无菌性炎症是IRI的重要机制之一。细胞损伤相关分子模式（DAMP）是介导无菌性炎症的重要物质,其释放到胞外,通过与模式识别受体（PRR）结合,可有效激活免疫系统,启动并维持炎症反应。中性粒细胞胞外诱捕网（NET）是在炎症反应过程中由中性粒细胞释放的以DNA为骨架,含有组蛋白与众多颗粒蛋白的网状结构。近些年研究发现,DAMP与NET可通过无菌性炎症加剧IRI。本文回顾了DAMP、NET及其相互关系在IRI中的相关研究,对于理解IRI的病理生理学机制以及研究相应的防治策略有着重要的意义。

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